Az alfa2-agonista csoport gyógyszereinek általános jellemzői

Magas vérnyomás adrenerg agonistája

Amellett, hogy vérnyomáscsökkentő gyógyszerként használják, a klonidint számos betegségben alkalmazták, a pszichiátriai patológiától kezdve az elakadt gyermekek kezeléséig.

Az állatorvosi gyakorlatban érzéstelenítőként több éve használják.

  1. Az adrenerg transzmisszió gyógyszertana II. - ppt letölteni
  2. Az adrenerg transzmisszió gátlószerei - SotePedia
  3. A nebivololhatás mélyebb elemzése | camrent.hu
  4. A sympathoadrenalis rendszer és a catecholaminok
  5. Az alfa2-agonista csoport gyógyszereinek általános jellemzői - Skizofrénia

Kísérleti és klinikai kutatások eredményeként az elmúlt években az aneszteziológusok ennek a gyógyszercsoportnak érzéstelenítő gyógyszerként való alkalmazására összpontosítottak. A legújabb tendencia a szuperszelektív gyógyszerek, például a dexometedomedomidin kifejlesztése és alkalmazása.

A farmakológia alapjai.

  • Hogyan zajlik a magas vérnyomás kezelése rendelőnkben?
  • B6 szív egészsége
  • A magas vérnyomás és a cukorbetegség összefüggései

Az adrenerg receptorok osztályozása. A létező differenciált adrenerg receptorok alfa- és béta-alosztályokká válnak, és ez a besorolás alapozza meg a szintetikus és természetes katekolaminok modern készítményeinek hatásmechanizmusa és ereje szerinti felosztást. A katekolaminok intenzitása a béta-adrenerg receptorokon lehetővé tette a béta 1 és a béta 2 adrenerg receptorok két alosztályának megkülönböztetését.

A sympathoadrenalis rendszer és a catecholaminok

Ami az alfa-adrenerg receptorokat illeti, a következő lépés magas vérnyomás adrenerg agonistája volt, hogy azokat adrenerg receptorként határozzuk meg, amelyek szabályozzák a neurotranszmitterek felszabadulását. Ezen fiziológiai vizsgálatok eredményeként kiderült, hogy az alfa-2 arenoreceptorok a preszinapsusban, az alfa 1 pedig a posztszinapszisban helyezkednek el.

Ez a gyönyörű anatómiai besorolás azonban hiábavaló volt, mivel olyan alfa-2 adrenerg receptorokat találtak, amelyek posztszinaptikusan vagy akár a szinapszison kívül helyezkedtek el, ezért meglehetősen nehéz őket neurotranszmitter felszabadulás szabályozóinak nevezni. Az alfa-adrenerg receptorok szelektív antagonistáinak szintézise oda vezetett, hogy az alfa-adrenerg receptorokat a farmakológiai elv szerint két alcsoportba sorolják.

Az alfa-1 és az alfa-2 adrenerg receptorok jelenlegi farmakológiai osztályozása az alfa-1 szelektív agonistáira adott válaszon alapul prazosin, az alfa-2 pedig yohimbin.

hipertónia fiziotének Adnak-e csoportot 2 fokos magas vérnyomás esetén

Az alfa-2 adrenerg receptorok osztályozása Ezeknek a receptoroknak két külön nómenklatúrája van, az egyik a farmakológiai tulajdonságokon alfa 2 A, B vagy Ca másik pedig a molekulatömegen alapul, magas vérnyomás adrenerg agonistája ennek a két nómenklatúrának a fejlesztése eredményezte az alfa 2 adrenerg receptorok végeredményét, viszont három alcsoportra oszlik. A molekuláris genetikai osztályozásnak megfelelően, amely a receptorfehérje szintéziséért felelős gén lokalizációján alapul a kromoszómában, a következő alcsoportokat különböztetjük meg: a második kromoszómában alfa-2 C2, a negyedikben alfa-2 C4, a tizedikben pedig az alfa-2 C Az agy különböző régiói, valamint a különböző szervek, általában a receptorok különböző altípusait tartalmazzák, de ez egyáltalán nem szükséges.

Alfa-2 adrenerg receptor szerkezete Ezeknek a receptoroknak a szerkezete megegyezik a többi neurotranszmitter receptoréval, ideértve az alfa 1 és a béta más adrenerg receptorokat, a muszkarin, a dopamin szerkezetét. Ezek a fehérjék egyetlen polipeptidláncból állnak, amely egymás után hétszer hatol át a sejtmembránon. A hidrofób membránhoz kötött receptor domének primer struktúrájukban nagyon hasonlóak.

Tehát úgy gondolják, hogy a hidrofób helyek felismerik az endogén ligandumokat, mint például az adrenalin és a noradrenalin. A különböző adrenoreceptor fehérjéknek a citoplazmatikus régiók különböző szerkezete van.

Magas vérnyomás cukorbetegségben

Ez az alapja a receptor reakciónak, és a citoszol összetétele is befolyásolja ezt a folyamatot. Ezek a kötő fehérjék biztosítják a transzmembrán potenciál átadását az effektor mechanizmusba, amely lehet transzmembrán ioncsatorna vagy a másodlagos hírvivők intracelluláris kaszkádja.

Körülbelül 20 típusú G-fehérjét osztottak ki, amelyek aminosav-összetételükben a három alegység, nevezetesen az alfa egyikében különböznek.

Ez biztosítja az magas vérnyomás 20 évesen receptorok mindegyik típusán keresztül végrehajtott reakció specifikusságát.

mudra a szív egészségéért hogyan lehet megszabadulni a lábak ödémájától magas vérnyomás esetén

A G-fehérjék a bakteriális toxinokra, a kolera és a pertussis toxinokra való érzékenységük alapján is osztályozhatók. Legalább négyféle G-protein létezik, amelyek érzékenyek a pertussis toxinra, amelyek kötődnek az alfa2 adrenerg receptorokhoz és közvetítik a fiziológiai választ effektor mechanizmusok révén.

Effektor mechanizmusok. Minden alfa-2 adrenerg receptor aktiválva képes gátolni az adenilát-ciklázt. Ennek eredményeként csökken a ciklikus adenozin-monofoszfát cAMP felhalmozódása, csökken a cAMP-függő protein-kináz stimulációja, és ez végül gátolja a szabályozó célfehérjék foszforilációját. Sok esetben azonban a cAMP felhalmozódásának csökkenése nem elegendő az alfa-2 adrenerg válaszok kiváltásához.

Az adrenerg transzmisszió gátlószerei

Egy másik effektor mechanizmus a kálium bejutása a sejtbe kalciummal aktivált kálium csatornákon magas vérnyomás adrenerg agonistája. Ezek a változások a sejtmembrán átjárhatóságában az egyes ionok számára a membrán hiperpolarizációját okozzák és hatékonyan gátolhatják az idegsejteket.

Az alfa 2 adrenerg receptorok aktiválása szintén gátolja az idegvégződésekben a feszültségfüggő kalciumcsatornákon keresztül a kalcium sejtbe jutásának mechanizmusait. Ez megmagyarázhatja az alfa-2 adrenerg receptorok gátló hatását a neurotranszmitterek extracelluláris felszabadulására. Alkalmazott farmakológia Az alfa-2 adrenerg agonisták három fő osztályba sorolhatók: feniletilaminok például alfa-metilnoradrenalinimidazolinok például klonidin és oxaloazepinek például azepexol.

Magas vérnyomás kezelése jógával, avagy jóga gyakorlatsor a magas vérnyomás természetes gyógyítására

A klonidin, az imidazolin-származék, az alfa-2 adrenerg receptorok szelektív parciális agonistája, körülbelül 1 alfa-1 és alfa-2 arányban. A klonidin orális alkalmazás után gyorsan és szinte teljesen felszívódik, és csúcskoncentrációja plazmában perccel recepció. A klonidin hosszú hatású, nyújtott felszabadulású transzdermális tapasz készítményben is alkalmazható. Ebben az esetben a vér terápiás koncentrációja körülbelül két nap múlva alakul ki.

Az alfa-metildopa alfa-metilnoradrenalinná metabolizálódik, amely az alfa-2 adrenerg receptorok teljes agonistája, és körülbelül szer szelektívebb az alfare, mint az alfaadrenerg receptorokra.

Hypertonia és Nephrologia

Mivel a gyógyszer aktív magas vérnyomás adrenerg agonistája történő átalakítása szükséges, és ez meglehetősen lassan óra történik, és nem mindig kiszámítható, eddig a gyógyszer egyetlen parenterális adagolási formáját hozták létre. Guanabenznek hívják, és klinikai hatásaiban szinte azonos a klonidinnal, de a gyógyszer kevésbé aktív, mint a klonidin, és sokkal rövidebb a hatásideje, mivel a gyógyszer felezési ideje 6 óra.

  • Vényköteles fogyás gyógyszer online: Mi a leghatékonyabb fogyókúrás gyógyszer?
  • Hogyan kell inni a magas vérnyomás elleni gyógyszereket
  • Béta-receptor-blokkolók – Wikipédia

A klinikai gyakorlatban alkalmazott alfa-2 agonisták közül a guanfacinnak van a leghosszabb felezési ideje óra. Ezen gyógyszerek közül az utolsó kettő guanidin-származék. A medetomidin 4- [5] - [,3-dimetilfenil [etil] imidazol a szuperszelektív alfa-2 adrenerg receptor agonisták új generációjának prototípusa.

Körülbelül nagyságrenddel szelektívebb, mint a klonidin, és teljes agonistája ennek a receptorcsoportnak. A medetomidin nagyon aktív és nagyon alacsony nanomoláris koncentráció mellett aktív.

magas vérnyomás idegesség lehet-e törölni az 1 fokú magas vérnyomás diagnózisát

Európában széles körben használják az állatorvosi gyakorlatban. Amióta kiderült, hogy ennek a racemátnak csak a D-enantiomerje a hatóanyag, a dexmedetomidint bevezették a klinikai gyakorlatba. A III. Stádiumú tanulmányok biztosították ennek a gyógyszernek a bevezetését Európában és az USA-ban a perioperatív időszakban történő alkalmazásra.

Egyes ligandumok, amelyek szerkezetében imidazolgyűrű található, kötődhetnek a nem adrenerg imidazol előnyös receptoraihoz, valamint az alfa-2 adrenerg receptorokhoz. Az alfa-2 adrenerg receptor ligandumok hatása magas vérnyomás adrenerg agonistája szív- és érrendszerre attól függ, hogy az imidazol receptorok aktiválódnak-e.

Adrenerg receptorok: mik ezek, funkciók és típusok - Pszichológia -

Az alfa-2 adrenerg agonisták klinikai farmakológiája Az alfa-2 adrenerg agonisták farmakológiai hatása különböző szervekre és rendszerekre. Bár ez a tulajdonság nem kívánatos, ha a klonidint artériás hipertóniában szenvedő betegeknek írják fel, nagyon fontos lehet, ha ugyanazt a klonidint használják premedikációra.

Az alfa-2 adrenerg agonisták ezen hatása magas vérnyomás adrenerg agonistája felerősödik, ha benzodiazepinekkel egyidejűleg adják őket. A közelmúltban ezeknek a gyógyszereknek a központi idegrendszerben történő nyugtató hatásának megvalósulásának helyét lokalizálták. Molekuláris szinten ez az alfa-2 adrenomimetikumok hatása a posztszinaptikus alfa-2 adrenerg receptorokra és a pertussis toxinra érzékeny G-fehérjére, ami ennek eredményeként az adenilát-cikláz aktivitásának gátlásához vezet, ami viszont megváltoztatja az ioncsatornákat alkotó fehérjék foszforilációját.

Az alfa-2 adrenerg agonisták másik nagyon fontos hatása az szorongásoldó, ami összehasonlítható a benzodiazepin származékokéval. A klonidin az embereknél is enyhítheti a pánikrohamokat. Az alfa-2 adrenerg agonisták nagyobb dózisa azonban az alfa-1 receptorok stimulálásával ellenkező, szorongásos hatást okozhat.

Az alfa-2 adrenerg receptorok aktivációja magas vérnyomás adrenerg agonistája fájdalomcsillapító hatást fejt ki mind a gerinc, mind a supraspinalis szinten. Egy állatkísérlet során a klonidin kifejezettebb fájdalomcsillapító hatást váltott ki, mint a morfin. Ezenkívül, ha opiátokat és alfa-2 adrenerg agonistákat adnak együtt, akkor észlelhető fájdalomcsillapító aktivitásuk szinergizmusa.

A klonidin és a gyógyszerek kombinációjának előnye, hogy az egyes gyógyszerek alacsonyabb adagjára van szükség a megfelelő fájdalomcsillapítás eléréséhez, ami viszont csökkenti a mellékhatások gyakoriságát és súlyosságát.

Ossipov és mtsai. Az interakció típusa függ a beadás módjától szisztémás vagy intratekálisa beadott gyógyszerek dózisainak arányától és a fájdalom stimulációjának szintjétől gerinc vagy supraspinalis. A szinergizmust csak akkor találták, amikor a gyógyszereket intratekálisan adták be, és csak akkor, amikor a reflexív a gerinc szintjén lezárult patkány farokzúzási teszt. Eisenach és mtsai. Bár magas vérnyomás adrenerg agonistája izobolográfiai elemzés ugyanazt az összegzési interakciót mutatta, a betegcsoportok túl kicsiek voltak a valódi összegzési szinergia kimutatásához, ha van ilyen.

A klonidin erős fájdalomcsillapító hatását nem lehet megszakítani a naloxon, egy opiát antagonista alkalmazásával, így az opiátok és a klonidin által nyújtott fájdalomcsillapításnak más a hatásmechanizmusa, de ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazásának pontja ugyanaz, és ugyanaz a poszt-receptor mechanizmusuk. Ezért kereszt tolerancia alakulhat ki ezekkel a gyógyszerekkel szemben.

Az alfa-2 agonisták hasznosak olyan helyzetekben, amikor az opiát megvonása van jelen. A közelmúltban alfa-2 adrenerg agonistákat alkalmaztak egyéb elvonási tünetek, például alkohol és benzodiazepin megvonása kezelésére. Emberben a dexmedetomidin enyhítheti az iszkémiás fájdalmat, valamint szabályozhatja az iszkémiás fájdalom affektív komponensét.

Ennek a gyógyszercsoportnak az egyik nagyon fontos tulajdonsága, hogy képesek csökkenteni az inhalációs érzéstelenítők szükségességét. Ez a MAC csökkenés alfa-2 antagonistákkal reverzibilis. Fejfájás hányás magas vérnyomás korlátozó tényező a klonidin affinitása az magas vérnyomás adrenerg agonistája adrenerg receptorokhoz és azok aktiválása.

Ebben az esetben funkcionális antagonizmus van a központi idegrendszerben. A szelektívebb alfa-2 adrenerg agonisták még tovább csökkenthetik az inhalációs érzéstelenítők MAC-értékét. Ez azt bizonyítja, hogy a gyógyszer maga is érzéstelenítőként működhet. Ebben az esetben az opiát receptorok nem aktiválódnak. Az érzéstelenítés iránti igény csökkenését az embereknél is észlelik, és nem csak az inhalációs érzéstelenítőkre korlátozódik lásd alább.

Az alfa-2 adrenerg agonisták csökkenthetik az intraokuláris nyomást is, ezért ezek a gyógyszerek alkalmazhatók az intraokuláris nyomás emelkedésének megakadályozására a gégeteszt és az intubáció során. Ezekről a gyógyszerekről beszámolnak arról, hogy csökkentik az intraokuláris nyomást azáltal, hogy csökkentik a vizes humor termelését és megkönnyítik a vizes humor elvezetését a szemből.

A receptor mechanizmusa azonban továbbra is ellentmondásos, mivel egyes szerzők úgy vélik, hogy az imidazol, nem pedig az alfa-2 adrenerg receptorok felelősek ezért a cselekvésért.

Az alfa-2 agonisták és antagonisták kísérleti alkalmazása az agyi szövetek iszkémia elleni védelmének kutatásában ellentmondásos adatokhoz vezetett. Hoffman és mtsai. A közelmúltban a dexmedetomidin neuroprotektív hatását megerősítették egy fokális iszkémiában szenvedő nyulakkal végzett kísérletben, még akkor is, ha a gyógyszert az ischaemia megjelenése után adták be.

Másrészt Gustafson et al. Kimutatták, hogy mind az idazoxan, mind a rilmenidin, az alfa-2 adrenerg receptorok agonistái és antagonistái affinitással rendelkeznek az imidazol receptorok iránt, amelyek révén a cerebroprotektív hatás megvalósul.

Tehát az alfa-2 adrenerg receptorok nem vesznek részt ebben a mechanizmusban. A hatásmechanizmustól függetlenül azonban úgy gondoljuk, hogy ez nem kapcsolódik az agyi erekhez, bár a dexmedetomidin dózisfüggő módon csökkentheti az agyi véráramlás sebességét. A szív- és érrendszer. Az alfa-2 agonisták gátolják a noradrenalin felszabadulását a perifériás preszinaptikus idegvégződésekből, és ennek a gyógyszercsoportnak ez a tulajdonsága bradycardiát okoz.

Eddig posztszinaptikus alfa-2 adrenerg receptorokat nem találtak a szívizomban, ezért nem valószínű, hogy az alfa-2 adrenerg agonisták közvetlen hatással lennének a szívizomra. A posztszinaptikus alfa-2 adrenerg receptorok mind az artériás, mind a vénás ágyakban jelen vannak, ezért ott érszűkület lehetséges. A koszorúerek érszűkítő hatása iszkémiát okozhat.

méh kenyér magas vérnyomás esetén hogyan kell szedni magas vérnyomás szövődménye

Bármilyen közvetlen érszűkítő hatást ellensúlyozhat a szimpatikus tónus csökkenése. Ezenkívül az alfa-2 adrenomimetikumok elősegítik a relaxációs faktorból származó endothelium nitrogén-oxid felszabadulását a szívkoszorúerekben, és az endogén és exogén adenozin mechanizmusa révén in vivo modellben növelik a szívkoszorúér véráramlását.

A klonidin intratekális beadása kétfázisú hatást eredményez a vérnyomásra, kis adag μg hipotenziót, míg nagy adag μg magas vérnyomást okoz, főleg a perifériás érszűkület miatt. A mérsékelt dózis mcg csekély hatással van a vérnyomásra, elsősorban a perifériás és a központi hatások kiegyenlítése miatt.

A klonidin hipotenziót és bradycardiát vált ki a központi idegrendszer magas vérnyomás adrenerg agonistája keresztül. Ezen hatások mechanizmusa magában foglalhatja a szimpatikus tónus gátlását és a parasimpatikus tónus erősítését.